《生命的法则》第十三节

戈尔茨坦和布朗在实验室培养人体细胞，发现血清中的LDL能显著降低还原酶活性，而HDL和非脂蛋白组分没有此作用。

戈尔茨坦和布朗在实验室培养人体细胞，发现血清中的LDL能显著降低还原酶活性，而HDL和非脂蛋白组分没有此作用。他们起初认为家族性高胆固醇血症患者的还原酶发生了突变，但实验显示患者细胞中的还原酶对游离胆固醇的反应与常人无异，只是对被LDL包被的胆固醇不敏感。由此他们推断缺陷在于胆固醇的运输环节，并用同位素标记实验证实：正常人细胞表面存在能与LDL特异性结合的受体，而患者细胞缺失这种受体。他们进一步阐明了受体将胆固醇运入胞内的机制，以及受体数量与还原酶活性同受胞内胆固醇水平反馈调节的规律。

与此同时，日本三共制药公司的远藤章试图在真菌中寻找能抑制还原酶的“青霉素”。他测试了六千多种真菌产物，先找到毒性过大的橘霉素，后于1973年从橘青霉中分离出ML-236B（美伐他汀），证明其能有效抑制还原酶。美伐他汀在大鼠和小鼠实验中失败，但远藤说服同行改用母鸡实验，胆固醇成功降低50%，猴子和狗的实验也取得积极结果。然而毒理学家先后在大鼠肝脏和一只长期服药的狗肠道发现异常，三共制药于1980年停止研发。此时，美国默克公司的威格罗斯综合戈尔茨坦、布朗与远藤的成果，准备开发新一代降胆固醇药物。